eskorbutin escribió:Si es verdad que se a dopado,lo puedo llegar a entender...no tenia mucho que perder y si mucho que ganar
superche escribió:Pues nada, Vinokourov fuera de carrera, que se le retiren las victorias y que dejen a los que están limpios jugarse las etapas que quedan.
deivid escribió:esto es extrañisimo. es muy raro q el tio sea tan tonto de hacerse una transfusión de otra persona cuando por el mismo método y siendo con su propia sangre hubiera salido airoso, cosa q yo desconocia hasta hoy y me ha dejado peor cuerpo q el q hayan pillado a vinokurov.
Jae escribió:No cabe duda de que este positivo del kazajo Alexandre Vinokourov ha sido un palo para el ciclismo y nos ha dejado a todos descolocados, desprotegidos ante cualquier situación.
Muchas eran las personas que confiaban en este corredor y lo veían como la pura imagen de la limpieza en el deporte y la demostración de dureza y orgullo. Ahora, que se puede decir, el ciclismo está más desprotegido que nunca ya que en cualquier momento puede saltar la alarma de otro caso. Esto es un espectáculo extradeportivo que favorece a la polémica y se aleja de los valores púramente deportivos que son los fundamentales en este caso.
En este sentido quiero comentar que aquí pagan justos por pecadores y es que todos los ciclistas que con tanta ilusión han trabajado durante la temporada se les cae el alma cuando ocurren estos acontecimientos que les desconcentran y hacen peligrar toda su preparación.
Sólo quiero decir tres cosas importantes y que quiero resaltar respecto a este tema:
1º El ciclismo es el deporte más controlado en cuanto a análisis de sangre y orina de todos los que existen en el mundo. Por poner un ejemplo: mientras en el Tour de Francia antes de la crono de Albi se habían realizado 43 controles de sangre superaos con éxito, en el mundial de fútbol de Alemania 2006 no se realizó ninguno sólo de orina y eso que hay pruebas de que algunos jugadores ya sean de basket, fútbol, balonmano, tenis... o boxeadores o incluso golfistas se han dopado en algún momento.
2º Los ciclistas inocentes no deberían pagar los platos rotos por algunos de sus compañeros. Este es el caso de Toni Colom y Daniel Navarro que han sido expulsados a causa de su líder del Tour de Francia. Ambos estaban completando un Tour fantástico con ganas e ilusión.
3º Todos los deportistas de élite consumen sustancias ya sean prohibidas o no para favorecer su competitividad. Todo deportista de alta competición toma productos que hacen que sus músculos se estimulen de manera favorable. Algunos no deben tomar bajo ningún concepto porque incluso perjudican la salud del deportista. En cambio otros si se pueden tomar con total tranquilidad sin rebasar los límites establecidos. Hablando de ciclismo, Landis dio positivo el día de su gran espectáculo en Morzine donde ganó con total superioridad sobre los demás de forma sobrenatural. En Albi sucedió algo parecido con Vinokourov. Cuando el deportista se ve al borde del abismo y no tiene nada que perder cae en la tentación del dopaje que es lo que le pasó a Landis y a Vino y si los pillan bien y si no pues también . He ahí el momento donde los deportistas superan el límite establecido por las organizaciones y federaciones.
Con esto quiero avisar a aquellos que se alarman tanto ante estas situaciones de que el dopaje es considerado como el exceso a la hora de tomar sustancias para el organismo y que esto le puede pasar a cualquiera tanto a Vino como hoy como a Ronaldinho o Van Nistelroy cualquier otro día.
Espero no tener que contar nada más relacionado con el dopaje de aquí a al final del Tour aunque va a ser muy complicado.
RELACIONA EL POSITIVO A UN DESEQUILIBRIO EN SU ORGANISMO POR SU CAÍDA
Vinokourov: "No me he dopado, es una nueva provocación"
Alexandre Vinokourov, controlado positivo por una transferencia sanguínea en la contrarreloj del pasado sábado en el Tour de Francia, negó haberse dopado y dijo ser víctima de una "nueva provocación". "No puedo creer que haya sido controlado positivo. Todo esto es falso. Creo que soy víctima de una nueva provocación. Esto es así desde hace meses y ahora llegan a derribarme", afirmó el kazako al diario 'L'Équipe'.
Vinokourov afirma que el rendimiento del equipo Astana "ha provocado celos a mucha gente" que ahora se lo quiere "hacer pagar".
"Un error"
Positivo por transfusión sanguínea de otro donante, el kazako dejó el martes el Tour de Francia, al igual que el resto del equipo Astana, que se retiró de la competición a petición de los organizadores.
"Nunca me he dopado, no es la forma en la que considero mi oficio. Puede que sea un error debido a mi caída. He hablado con los médicos del equipo y han expresado una hipótesis según la cual podría haber habido un coagulo de sangre que pudo convertir en positivo el análisis. Quiero saber si mi caída no ha desequilibrado mi organismo", dijo.
El kazajo negó que su precipitada salida de la caravana del Tour sea una fuga y dijo que se marchó "lo antes posible" para reunirse con un hematólogo que le ayudará en su defensa.
"Es una pena dejar de esta forma el Tour de Francia pero no quiero perder tiempo para aportar las pruebas de mi inocencia. Quiero que expliquen pronto a la gente que se trata de una tontería", aseguró. "He escuchado en la radio que me había inyectado sangre de mi padre. Es absurdo, puedo decir que con su sangre hubiera sido controlado positivo por vodka", concluyó.
deivid escribió:esto es extrañisimo. es muy raro q el tio sea tan tonto de hacerse una transfusión de otra persona cuando por el mismo método y siendo con su propia sangre hubiera salido airoso, cosa q yo desconocia hasta hoy y me ha dejado peor cuerpo q el q hayan pillado a vinokurov.
intento buscarle algo de sentido pero poco se me ocurre. quizás tu propia sangre no proporciona el mismo beneficio, o sabe dios, la cuestión es q no entiendo la razón del suicidio deportivo de este hombre, pq tal y como lo hizo, además sabiendo q el primero de cada etapa pasa control por narices, no tenia otra salida q ésta. como no pillaran la bolsa q no era por error... el caso es q daria bastantes escalofrios pensar q hayan estado "jugando" con la sangre q no es. como para quedarse en el sitio... si eso fuera así vinokurov al saberlo se habrá quedado mas pálido de la habitual, aunq claro, no va a decir "me cago en sus muelas, q me han dopado mal!".
elmascrack escribió:deivid escribió:esto es extrañisimo. es muy raro q el tio sea tan tonto de hacerse una transfusión de otra persona cuando por el mismo método y siendo con su propia sangre hubiera salido airoso, cosa q yo desconocia hasta hoy y me ha dejado peor cuerpo q el q hayan pillado a vinokurov.
intento buscarle algo de sentido pero poco se me ocurre. quizás tu propia sangre no proporciona el mismo beneficio, o sabe dios, la cuestión es q no entiendo la razón del suicidio deportivo de este hombre, pq tal y como lo hizo, además sabiendo q el primero de cada etapa pasa control por narices, no tenia otra salida q ésta. como no pillaran la bolsa q no era por error... el caso es q daria bastantes escalofrios pensar q hayan estado "jugando" con la sangre q no es. como para quedarse en el sitio... si eso fuera así vinokurov al saberlo se habrá quedado mas pálido de la habitual, aunq claro, no va a decir "me cago en sus muelas, q me han dopado mal!".
La verdad es que sí que es extraño este caso. Alguien que tanto criticó a Manolo Sainz por lo de la OP y que vendía esa imagen de ciclismo limpio que haya dado positivo en el tipo de dopaje más rastrero que puede haber me parece extraño. Porque todos irán con algo más que pasta y gatorades pero lo de las transfusiones, además de sangre de otro ya es chungo. Además que con todo lo que ha hecho y con la edad que tiene tenía más que perder que ganar. Muchas cosas raras. Porque por ejemplo Landin no había ganado nada en su vida y podía probar a ver que pasaba. Pero éste ya tenía un gran palmares.
Pero bueno para mi sigue siendo el ciclista con más cojones y más inteligente en carrera de todo el pelotón actual capaz de ganar en Alpes, Pirineos, contrarreloj y Paris. Haber como queda esto.
Si ha habido equivocaciones con las bolsas de sangre, no es de extrañar y si no que le digan a Manzano las chapuzas que le hicieron con eso que casí to dejan tieso.
Espitama escribió:También echo de menos un estudio que me diga fehacientemente que las transfusiones son realmente perniciosas para la salud .
Paracelso escribió:Espitama escribió:También echo de menos un estudio que me diga fehacientemente que las transfusiones son realmente perniciosas para la salud .
En una persona sana?
Ya te digo yo que sí.
Paracelso escribió:Espitama escribió:También echo de menos un estudio que me diga fehacientemente que las transfusiones son realmente perniciosas para la salud .
En una persona sana?
Ya te digo yo que sí.
elmascrack escribió:ljluisja escribió:NAZAROVIA escribió:Lo del año pasado de Granada huele a transfusión
El de tu firma el año pasado en los ¿Alpes? no iba para nada bien y en los ¿Pirineos? aguantaba como el que más. A mí me huele a transfusión
El de tu firma tres cuartos de lo mismo.
), para lograr sustancias y/o métodos más eficaces, indetectables, etc.
, bajo estricta vigilancia. Y luego, lo mismo durante la carrera, vigilancia 24 horas con cámaras LIVE.
...el resto defenestrados, y estos 2 que tb estaban implicados siguen corriendo 
).
, los reyes del ciclismo , del esquí de fondo 
, Fermín Cacho gana los 1.500 ...SEMOS LOS MEJORES !!!! 
. Y llega NADAL 
TOBIN TAX escribió:P.D.2: Antes éramos DON NADIE en el deporte internacional. En apenas unos años ganando maratones
Espitama escribió:Paracelso escribió:Espitama escribió:También echo de menos un estudio que me diga fehacientemente que las transfusiones son realmente perniciosas para la salud .
En una persona sana?
Ya te digo yo que sí.
Me refería a un estudio serio?
Seriously, debidamente controladas también lo serían?, entonces el médico de Astaná deberá ingresar en la cárcel por poner en riesgo la salud de Vino?
Salve.
– 19 –
C. EFECTOS ADVERSOS
DE LA TRANSFUSIÓN
Gracias a los esfuerzos humanos y económicos aplicados, la transfusión
de componentes sanguíneos presenta en la actualidad el mayor nivel de seguridad
que haya tenido hasta ahora. Sin embargo, aún posee riesgos que obligan a
considerar en cada indicación los riesgos / beneficios de nuestra actuación.
Para exponer los efectos adversos y riesgos asociados a la transfusión de
componentes se clasificarán, como se expone en la Tabla C1.0, en:
• AGUDOS:Aparecen durante el acto transfusional, o poco tiempo después
(hasta 24 horas).
• RETARDADOS:Tienen lugar más allá de las 24 horas después del inicio de
la transfusión.
Complicaciones agudas
De origen inmunológico:
- Reacción hemolítica aguda
- Reacción febril no hemolítica
- Reacción alérgica
- Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)
- Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata
TABLA C1.0
Principales efectos adversos de la transfusión
– 20 –
C1. Complicaciones agudas
C1.1. De origen inmunológico
C1.1.1. REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA
Es el efecto adverso asociado a la transfusión más grave.
• DESCRIPCIÓN: Los hematíes transfundidos son destruidos de forma
aguda por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La causa más
frecuente es la incompatibilidad ABO, que ocurre con una frecuencia
De origen no inmunológico:
- Contaminación bacteriana
- Sobrecarga circulatoria
- Reacciones hipotensivas
Complicaciones retardadas:
De origen inmunológico:
- Reacción hemolítica retardada
- Aloinmunización frente antígenos eritrocitarios, plaquetarios,
leucocitarios o proteínas plasmáticas
- Púrpura postransfusional.
- Enfermedad del injerto contra el huésped postransfusional
- Inmunomodulación
De origen no inmunológico:
- Transmisión de agentes infecciosos
- Hemosiderosis postransfusional
TABLA C1.0 (continuación)
Principales efectos adversos de la transfusión
– 21 –
entre 1/6.000 y 1/20.000 unidades transfundidas, debida a errores de
identificación en cualquiera de las fases de la cadena transfusional (Tabla
C1.1.1.0). Es la causa más frecuente de muerte evitable asociada a la
transfusión, entre 1/100.000 y 1/500.000 unidades transfundidas.
• SINTOMATOLOGÍA: La sintomatología inicial es frecuentemente dolor
torácico o lumbar, taquicardia, disnea, escalofríos, fiebre, sangrado, e
incluso shock. Esta sintomatología puede acompañarse con las siguientes
alteraciones analíticas: hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento
de la bilirrubina sérica, prueba de la antiglobulina humana positiva y alteración
de las pruebas de coagulación (Tabla C1.1.1.1). En pacientes anestesiados
los primeros signos pueden ser la hipotensión y los secundarios
a la instauración de una coagulación intravascular diseminada (CID).
Debe distinguirse de otras hemólisis no inmunes como: infusión de líquidos
hipotónicos, ciertos fármacos o medicaciones administrados en la
misma vía, toxinas bacterianas por contaminación del componente, temperatura
anómala de los hematíes (sobrecalentamiento o congelación).
• TRATAMIENTO: Ante la sospecha de un episodio hemolítico agudo, la
transfusión debe ser interrumpida inmediatamente y notificada al banco
- Identificación no correcta del paciente en la solicitud
- Equivocación en la toma de la muestra
- Error de trascripción
- Error técnico en el banco de sangre
- Confusión en la distribución del componente sanguíneo
- Confusión en la administración del componente sanguíneo
TABLA C1.1.1.0
Causas más frecuentes de error asociado
con reacciones transfusionales
– 22 –
de sangre o servicio de transfusión (remitiendo los equipos, documentación
y muestras de sangre solicitadas para realizar análisis), comprobando
a la vez que no existen más pacientes implicados en un probable error
de identificación. La gravedad de la reacción suele ser proporcional al
volumen de producto incompatible transfundido.
El tratamiento debe instaurarse rápidamente y de manera agresiva con
fluidoterápia que prevenga la hipotensión para intentar impedir el fracaso
renal. La perfusión renal debe ser monitorizada con control de diuresis,
que se mantendrá mínimo de 100 ml/hora las primeras 18-24 horas.
Puede utilizarse furosemida e.v. a dosis de 1-2 mg/ kg de peso, que además
de efecto diurético, aumenta el flujo al nivel de la corteza renal. Si
no hay respuesta puede ser preciso la administración de dopamina a
dosis bajas (5 mg/ kg/ minuto) para favorecer vasodilatación y aumento
de la perfusión renal. Si en la primera hora no hay respuesta, evaluada por
la diuresis, posiblemente se haya producido necrosis tubular y puede ser
necesario la realización de diálisis.
Si se desarrolla CID se tratará adecuadamente con plasma u otros derivados
plasmáticos, heparina (aunque su uso es muy controvertido) y si
fuera preciso plaquetas.
- Dolor torácico
- Dolor lumbar
- Fiebre
- Escalofríos
- Hipotensión
- Dolor abdominal
- Disnea
- Nauseas y vómitos
- Hemoglobinuria
- Hemoglobinemia
- Shock
- Anemia
- Oliguria o anuria
- Sangrado generalizado
- CID
- Urticaria
- Diarrea
TABLA C1.1.1.1
Reacción transfusional hemolítica aguda:
Signos y síntomas
– 23 –
C1.1.2. REACCIÓN TRANSFUSIONAL FEBRIL NO HEMOLÍTICA
• DESCRIPCIÓN: La causa más frecuente es la presencia de citocinas en el
producto transfundido, liberadas por los leucocitos o las plaquetas principalmente
durante el periodo de almacenamiento. También podría
deberse a la presencia de anticuerpos antileucocitarios en el plasma del
receptor. La leucorreducción universal ha disminuido notablemente los
episodios de reacción febril no hemolítica. La disminución es significativa,
cercana al 50 %, en el caso de la transfusión de hematíes y aún más
importante, superior al 90 %, en las asociadas a transfusión de concentrados
de plaquetas.
• SINTOMATOLOGÍA: Se produce un aumento de temperatura superior a
1ºC durante, o hasta 2h después de finalizada la transfusión, suele acompañarse
de escalofríos y/o tiritonas, no hay hipotensión, ni shock.
Se trata de un diagnóstico de exclusión, y debe tenerse en cuenta que
las reacciones febriles pueden ser el primer síntoma de reacciones
muy graves como la contaminación bacteriana o las reacciones hemolíticas.
• TRATAMIENTO: La administración de antipiréticos como el acetaminofeno
o los anti-inflamatorios no esteroideos.
C1.1.3. REACCIONES TRANSFUSIONALES ALÉRGICAS
Se presentan en aproximadamente el 1% de los pacientes transfundidos.
• DESCRIPCIÓN: Se debe a la existencia de alguna sustancia en el producto
transfundido (proteínas, fármacos, etc.) a la cual el receptor es alérgico.
• SINTOMATOLOGÍA: Es muy variada, desde manifestaciones cutáneas
localizadas (abones, eritema, prurito, etc.) a reacciones anafilácticas
generalizadas (broncoespasmo, laringoespasmo, shock).
– 24 –
• TRATAMIENTO: La mayoría son leves, no se vuelven a producir, y responden
bien al tratamiento con antihistamínicos. En las reacciones severas y
anafilácticas, la transfusión debe interrumpirse inmediatamente e iniciarse
el tratamiento de soporte cardiorrespiratorio apropiado (que puede
incluir: tratamiento vasopresor con adrenalina y corticoides, intubación,
etc.).
La mayoría de las reacciones graves ocurren en pacientes con deficiencia
de IgA. El déficit de IgA., definido como valores de IgA plasmática inferiores
a 5 mg/dl, afecta a una de cada 500 personas, la mayoría de las cuales
presentan anticuerpos anti-IgA de clase IgE. En esos casos la clínica
comienza tras la transfusión de pequeñas cantidades de cualquier componente
sanguíneo que contenga plasma. Si aparece esta complicación,
para transfusiones posteriores se deben utilizar componentes celulares
lavados con salino, para garantizar la ausencia de proteínas plasmáticas.
Cuando se requiera la transfusión de plasma se debe contemplar la posibilidad
de transfundir plasma de donantes deficitarios en IgA. Si la urgencia
no lo permite y se debe transfundir plasma con IgA, se debe instaurar
el tratamiento preventivo correcto (con hidrocortisona,
antihistamínicos, y vigilancia constante para tratamiento inmediato con
adrenalina si es preciso).
C1.1.4. LESIÓN PULMONAR AGUDA ASOCIADA A TRANSFUSIÓN (TRALI)
• DESCRIPCIÓN: Se trata de un edema pulmonar no cardiogénico. No existe
certeza en relación con la patogénesis del TRALI, aunque en todos los
supuestos juega un papel preponderante la infusión pasiva de anticuerpos
del donante, que reaccionarían directamente con los correspondientes
antígenos presentes en los leucocitos del receptor. Una de las hipótesis
más aceptadas es la denominada “teoría de los dos eventos”, en la que
se postula que el TRALI estaría ocasionado por dos eventos independientes,
el primero respondería a circunstancias clínicas propias del receptor,
que provocarían daño endotelial pulmonar y el segundo vendría ocasionado
por la infusión pasiva de anticuerpos o modificadores de la respuesta
biológica, incluyendo lípidos activos, procedentes del donante.
– 25 –
• INCIDENCIA. La incidencia real de TRALI es desconocida. En Estados Unidos
la incidencia de TRALI comunicados es aproximadamente de 1/5.000
transfusiones, en Europa la incidencia es menor, aproximadamente
1/8.000 transfusiones. Muchas opiniones de expertos coinciden en que
probablemente el TRALI es una complicación transfusional infradiagnosticada.
• SINTOMATOLOGÍA: Se caracteriza por escalofríos, fiebre, cianosis, hipotensión,
insuficiencia respiratoria, después de la transfusión de un volumen
de componente sanguíneo que habitualmente no produce hipervolemia.
La expresividad clínica del cuadro puede ser variable: desde una
caída en la saturación de oxígeno de la sangre hasta un síndrome de pulmón
blanco bilateral. La causa es un incremento en la permeabilidad de
la microcirculación pulmonar que provoca la salida de líquido a los espacios
alveolar e intersticial. Generalmente aparece entre 2 y 4 horas después
de la transfusión.
• TRATAMIENTO: Requiere tratamiento en unidad de cuidados intensivos
con soporte respiratorio que puede incluir la intubación endotraqueal.
Ante la sospecha de su aparición, debe informarse al banco de sangre o
servicio de transfusión para el estudio de los donantes implicados y la
retirada inmediata de otros productos de los donantes sospechosos para
evitar ser transfundidos. El estudio de un episodio de TRALI debería
incluir la detección de anticuerpos anti-granulocitarios y anti-HLA en el
donante y en el receptor y el fenotipo leucocitario del receptor.
C1.1.5 ALOINMUNIZACIÓN CON DESTRUCCIÓN PLAQUETAR INMEDIATA
• DESCRIPCIÓN: Se produce en pacientes con anticuerpos anti-HLA o anti
antígenos plaquetarios específicos, por transfusiones o embarazos previos.
Estos anticuerpos producen la destrucción de las plaquetas que contengan
el antígeno correspondiente, manifestándose generalmente en incrementos
escasos inmediatamente tras la transfusión de plaquetas. Debe diferenciarse
de aquellos casos de supervivencia acortada de las plaquetas por
– 26 –
razones no inmunológicas (CID, sepsis, esplenomegalia; etc.). La refractariedad
plaquetar es una complicación relativamente frecuente en pacientes
que reciben soporte crónico con concentrados de plaquetas (5 – 15 %).
• SINTOMATOLOGÍA: Puede no presentar ninguna clínica añadida a la propia
de la plaquetopenia que indujo a la transfusión de plaquetas. En ocasiones
se observa una reacción transfusional de tipo escalofríos hipertermia
cuando se administra la transfusión de plaquetas incompatibles.
• TRATAMIENTO: Si aparece fiebre se administrará antipiréticos como el
acetaminofeno o los anti-inflamatorios no esteroideos. Detectada la
refractariedad para transfusiones posteriores de plaquetas, estas deberán
ser HLA compatibles.
C1.2. De origen no inmunológico
C1.2.1. CONTAMINACIÓN BACTERIANA
Se trata de una complicación poco frecuente, pero de consecuencias
potencialmente mortales. Se sospecha que entre el 0.002 y el 0,4 % de los
concentrados de hematíes y el 0,01 y el 1 % de los concentrados de plaquetas
pueden estar contaminados con bacterias, mayoritariamente procedente
de la flora saprofita cutánea existente en la piel del donante.
• DESCRIPCIÓN: La presencia de las bacterias en los componentes sanguíneos
suele deberse a la persistencia de los gérmenes en la zona de la punción.
En general los gérmenes Gram negativos se asocian a la contaminación
de los concentrados de hematíes, mientras que los Gram positivos
suelen ser los responsables de las sepsis producidas por los concentrados
de plaquetas. Cambios en la coloración de los concentrados de hematíes
o la desaparición en los “remolinos” de los concentrados de plaquetas
nos deben poner sobre aviso de riesgo de contaminación.
– 27 –
• SINTOMATOLOGÍA: Clínicamente se caracteriza por la presencia de fiebre
alta, escalofríos, hipotensión y shock durante o inmediatamente después
de la transfusión.
• TRATAMIENTO: Ante la sospecha de su aparición, debe interrumpirse
inmediatamente la transfusión e iniciarse el adecuado tratamiento antibiótico
y de soporte cardiovascular. Simultáneamente se iniciará el estudio
microbiológico en las muestras de producto transfundido, paciente,
equipo de transfusión, etc. No debe olvidarse la notificación urgente al
banco de sangre o servicio de transfusión con la finalidad de retirar y/o
reclamar aquellos productos procedentes de la misma unidad.
C1.2.2. SOBRECARGA CIRCULATORIA
• DESCRIPCIÓN: Existe el riesgo de provocar una sobrecarga con velocidades
de transfusión superiores a 2-4 ml/kg /hora, sobre todo en pacientes
con anemia crónica (con volumen plasmático normal o aumentado) y en
pacientes con funciones cardiacas o renales comprometidas.
• SINTOMATOLOGÍA: Los signos y síntomas de sobrecarga incluyen: disnea,
hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.
• TRATAMIENTO: La interrupción inmediata de la transfusión, además tratamiento
postural junto con la administración de oxígeno y diuréticos. En
las siguientes transfusiones ésta se realizará lentamente o mediante alícuotas
de una unidad.
C1.2.3 HEMÓLISIS NO INMUNE
• DESCRIPCIÓN: Existen diversas situaciones capaces de provocar la
hemólisis de hematíes del donante o del receptor durante el acto transfusional,
y cuyo origen no es inmune: hemólisis mecánica por ciertas vál-
– 28 –
vulas cardiacas o circulación extracorpórea, la infusión de soluciones
hipotónicas o determinadas medicaciones en la vía de transfusión, el
calentamiento excesivo de los hematíes, contaminación bacteriana de la
unidad de sangre, etc.
• SINTOMATOLOGÍA: No hay clínica asociada a esta hemólisis, salvo en el
caso de la contaminación bacteriana, la primera manifestación suele ser
la emisión de orinas obscuras, hemoglobinuria, y la presencia de hemoglobinemia,
que alertan de la posible hemólisis intravascular. Posteriormente
se producirá un aumento de la bilirrubina sérica.
• TRATAMIENTO: Parar inmediatamente la transfusión, investigar la causa
de la hemólisis. El diagnóstico diferencial con las reacciones hemolíticas
agudas de origen inmune debe quedar confirmado lo antes posible para
instaurar el tratamiento urgente.
C1.2.4 REACCIONES HIPOTENSIVAS
• DESCRIPCIÓN: Se las ha relacionado con la generación de citocinas
(generalmente bradicinina) durante la filtración de componentes sanguíneos
celulares en la cabecera del enfermo, especialmente si éste esta
recibiendo tratamiento con fármacos inhibidores del enzima convertidor
de la angiotensina. Debido a la corta vida media de la bradicinina, estas
reacciones no se observan cuando la leucorreducción es realizada prealmacenamiento.
• SINTOMATOLOGÍA: Cuadro de hipotensión sistólica y/o diastólica agudo
al poco de inicio de la transfusión. Se suele acompañar de síntomas o signos
respiratorios (dísnea y/o hipoxemia) y un tercio de los casos presentan
manifestaciones alérgicas (urticaria, prurito, eritema facial).
• TRATAMIENTO: Habitualmente con parar la transfusión es suficiente,
revirtiendo rápidamente, de no ser así se instaurará tratamiento con fluidoterapia
e incluso aminas vasoactivas.
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C2. Complicaciones retardadas
C2.1. De origen inmunológico
C2.1.1. REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA
• DESCRIPCIÓN: La transfusión de hematíes puede inducir la formación de
anticuerpos contra antígenos eritrocitarios después de días (respuesta
anamnésica a una inmunización previa) o semanas (inmunización primaria)
de la transfusión. El riesgo de sensibilización por cada unidad transfundida
a antígenos eritrocitarios (exceptuando el antígeno Rh D) es
entre 1-2%.La reacción de estos anticuerpos con los hematíes recientemente
transfundidos puede producir una reacción hemolítica de carácter
extravascular, que rara vez compromete la vida del paciente, o precisa
tratamiento de soporte.
• SINTOMATOLOGÍA: La inmunización primaria pocas veces produce hemólisis
de los hematíes transfundidos y por lo tanto no se suele acompañar de
ninguna sintomatología clínica. En la respuesta anamnésica a una inmunización
previa, los datos clínicos más frecuentes son febrícula, malestar
general, ligera ictericia a los 3 a 7 días de la transfusión, lo que hace difícil
su asociación con la transfusión. La sospecha diagnóstica se produce ante
Presentación frecuente
- Anemia
- Fiebre
- Ictericia
Presentación excepcional
- Hemoglobinura
- Hemoglobinemia
- Shock
- Oliguria o anuria
TABLA C2.1.1
Reacción transfusional hemolítica retardada:
Signos y síntomas
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una caída inexplicable de la Hb con aparición de una prueba de antiglobulina
directa positiva y elevación de LDH o bilirrubina. El escrutinio de anticuerpos
irregulares suele ser entonces positivo (Tabla C2.1.1)
• TRATAMIENTO: No precisa habitualmente otro tratamiento que el sintomático.
C2.1.2. ALOINMUNIZACIÓN FRENTE A ANTÍGENOS ERITROCITARIOS,
PLAQUETARIOS, LEUCOCITARIOS O DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• DESCRIPCIÓN: La inmunización puede evidenciarse tiempo después de la
transfusión, y generalmente sin sintomatología clínica. Si posteriormente
se administran componentes portadores de los antígenos correspondientes,
puede provocarse un acortamiento de la vida media de los mismos
acompañado, o no, de clínica general.
• SINTOMATOLOGÍA: No hay sintomatología clínica acompañante en el
momento de la aloinmunización.
• TRATAMIENTO: Solamente los anticuerpos contra antígenos eritrocitarios
pueden detectarse en las pruebas de compatibilidad pretransfusional
ordinarias. Para posteriores transfusiones, éstas se deberán realizar con
componentes sanguíneos carentes del antígeno contra el que va dirigido
el /los anticuerpo/s.
C2.1.3. PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL
• DESCRIPCIÓN: La púrpura postransfusional se manifiesta por un descenso
brusco de plaquetas, después de una transfusión, en un paciente
con sensibilización previa, por transfusión o gestación. Casi siempre se
trata de mujeres multíparas, en las que se produce una brusca respuesta
anamnésica dirigida frente el antígeno de alta frecuencia plaquetar
HPA-1 (conocido formalmente como PL-A1. Con mucha menos fre-
– 31 –
cuencia se han visto implicados otros antígenos, diferentes del HPA-1
en casos de PPT.
El anticuerpo, paradójicamente, se comporta, como si fuera un autoanticuerpo,
destruyendo tanto las plaquetas transfundidas HPA-1-
positivo como las del paciente, que son HPA-1-negativo. El mecanismo
por el que ocurre es poco conocido, una hipótesis es que en el
plasma de la unidad transfundida hay antígeno HPA-1, que se adsorbe
sobre las plaquetas del receptor. Otros mecanismos sugeridos son la
existencia de complejos inmunes que se adhieren a las plaquetas antígeno-
negativo, dando lugar a una destrucción acelerada por el sistema
reticuloendotelial, ó la producción precoz, en la respuesta inmune, de
autoanticuerpos o aloanticuerpos con reacción cruzada con las plaquetas
autólogas.
• SINTOMATOLOGÍA: La aparición de trombopenia, muchas veces acompañada
de púrpura petequial, en los 3-10 días siguientes a la transfusión
de concentrado de hematíes o plaquetas. En un cuadro de PPT los niveles
de plaquetas pueden ser tan bajos como 10.000-20.000/µL y, pueden
persistir durante semanas.
• TRATAMIENTO: Sintomático de la plaquetopenia. Como las plaquetas
autólogas del receptor, que son HPA-1-negativas son destruidas, lo lógico
sería pensar que si se transfunden plaquetas HPA-1-negativas también
serán rápidamente destruidas, esto es realmente lo que sucede. Sin
embargo, la transfusión, en pacientes con trombopenia severa por PPT, de
plaquetas HPA-1-negativas junto a la administración de gammaglobulinas
endovenosas se ha mostrado eficaz.
Para evitar nuevas estimulaciones de la respuesta inmune del paciente,
sería recomendable, evitar las transfusiones que contengan plasma en
pacientes con PPT. Por ello si se ha de transfundir concentrados de hematíes,
se han de lavar, para retirar el antígeno plaquetar soluble y fragmentos
de membranas de plaquetas residuales.
A pesar de que el hecho de desplasmatizar o lavar las unidades de plaquetas,
disminuye la efectividad de las plaquetas a transfundir, si el
paciente está intensamente trombopénico es una alternativa.
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C2.1.4. ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUÉSPED POSTRANSFUSIONAL (EICH)
• DESCRIPCIÓN: Se trata de una complicación, casi siempre fatal originada
por la transfusión de linfocitos T viables a pacientes con una inmunodepresión
intensa (receptores de progenitores hematopoyéticos, transfusión
intrauterina, enfermedad de Hodgkin, etc.) o receptores
inmunocompetentes que comparten algún haplotipo con el donante
(familiares en primer o segundo grado, o pacientes transfundidos con
productos HLA compatibles seleccionados). Los linfocitos injertan y proliferan,
atacando diversos órganos y tejidos del receptor.
• SINTOMATOLOGÍA: El cuadro clínico comienza unos días después de la
transfusión (entre 10 y 15) acompañado de fiebre, diarrea, erupción cutánea,
alteraciones de la analítica hepática y pancitopenia.
• TRATAMIENTO: Los tratamientos ensayados se han mostrado ineficaces,
por lo que la prevención de su aparición en pacientes susceptibles es
imprescindible. Ésta se realiza mediante la transfusión de componentes
celulares sometidos a irradiación gamma, a dosis no inferiores a 25 Gy.
C2.1.5. INMUNOMODULACIÓN
• DESCRIPCIÓN: La transfusión de componentes sanguíneos puede originar
una disregulación de la inmunidad celular, y ello está asociado, en
parte, con la infusión de leucocitos y sus productos (IL-4, IL-10, TGF-1).
• SINTOMATOLOGÍA: Cuando la transfusión se sigue de un estado de hiporrespuesta
o inmunotolerancia antigénica puede tener implicaciones en
mecanismos que dependen de la respuesta inmune normal como son el crecimiento
tumoral y el desarrollo de infecciones o procesos autoinmunes.
• TRATAMIENTO: Será preventivo. En la medida que se eliminen los leucocitos
de los diferentes componentes sanguíneos se podrá controlar estos
eventos inmunes.
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C2.2. De origen no inmunológico
C2.2.1. TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS
• DESCRIPCIÓN: Todas las donaciones son analizadas para la detección de
agentes infecciosos como la hepatitis B, hepatitis C, VIH 1 y 2, o sífilis. A
pesar de ello, existe un riesgo mínimo de transmisión de estos virus, producido
cuando la donación se realiza durante el período ventana silente
o por limitaciones técnicas en la detección. Se estima que este riesgo
residual en España es de 1/400.000 donaciones para el VIH, 1/250.000
donaciones para el virus de la hepatitis C, y 1/100.000 donaciones para
el virus de la hepatitis B, según cálculos efectuados sobre las seroconversiones
de las donaciones del periodo 2000-2002 y publicados en febrero
de 2005 (Tabla C2.2.1).
C2.2.2. HEMOSIDEROSIS INDUCIDA POR TRANSFUSIÓN
• DESCRIPCIÓN: En pacientes que requieren transfusiones de concentrados
de hematíes de manera continuada y durante largos períodos de
tiempo, se produce acúmulo de hierro y puede desarrollarse una hemosiderosis.
Una unidad de concentrado de hematíes contiene unos 250 mg
- Virus HIV 1-2: 1/400.000 donaciones
- Virus hepatitis C: 1/250.000 donaciones
- Virus hepatitis B: 1/100.000 donaciones
TABLA C2.2.1
Riesgo residual transmisión enfermedades infecciosas.
España periodo 2000-2002
de hierro y después de múltiples transfusiones, la sobrecarga de hierro del
organismo puede llegar a ser de hasta 100g.
• SINTOMATOLOGÍA: El hierro se acumula en el corazón, el hígado y otros
órganos, siendo principalmente preocupante el desarrollo de una miocardiopatía.
La determinación periódica del nivel de ferritina sérica, permite
realizar un seguimiento preciso del hierro acumulado.
• TRATAMIENTO: Requiere tratamiento especializado. Para su prevención y
en caso de desarrollo para su tratamiento son útiles la administración
subcutánea de desferrioxamina, con o sin vitamina C, que favorece la eliminación
urinaria del hierro o la realización de sangrías terapéuticas.
Paracelso escribió:
No sé si ir a la cárcel, pero ser castigado por la Ley, seguro que sí.
Y respecto a la seguridad de la transfusión, recordemos que tratamos a un individuo sano, cuya vida no depende de la transfusión, por lo tanto no hay justificación alguna para que sea sometido a los riesgos siguientes (sacado de la sociedad española de transfusiones sanguíneas):
Espitama escribió:Paracelso escribió:
No sé si ir a la cárcel, pero ser castigado por la Ley, seguro que sí.
Y respecto a la seguridad de la transfusión, recordemos que tratamos a un individuo sano, cuya vida no depende de la transfusión, por lo tanto no hay justificación alguna para que sea sometido a los riesgos siguientes (sacado de la sociedad española de transfusiones sanguíneas):
Eso mucho mejor.
Gracias mil.
Salve.
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